Профилактика ожирения детского возраста презентация. Особенности ведения пациента с ожирением: взгляд эндокринолога

Cлайд 1

Cлайд 2

Ожирение Ожирение - гетерогенное хроническое системное заболевание, сопровождающееся отложением избытка жира в организме, развивающееся в результате дисбаланса потребления и расхода энергии преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Cлайд 3

Метаболический синдром МС - комплекс часто сочетающихся с ожирением заболеваний, осложнений и метаболических расстройств. Cиндром X, синдром инсулинорезистентности. По числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (верхний тип ожирения, нарушенная толерантность к углеводам, гиперлипидемия, артериальная гипертензия) его обозначают как «смертельный квартет».

Cлайд 4

Основные компоненты МС: висцеральное ожирение; инсулинорезистентность; гиперинсулинемия; нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа; атерогенная дислипидемия; артериальная гипертензия; гиперандрогения у женщин.

Cлайд 5

Этиология Ожирение подразделяется на алиментарно-конституциональное и симптоматическое. По характеру распределения жира выделяют гиноидное (женский тип, форма груши) и андроидное (мужской тип, форма яблока, висцеральное) ожирение.

Cлайд 6

Cлайд 7

Классификация ожирения Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное) Гиноидное (нижний тип, ягодичнобедренное) Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное) С отдельными компонентами метаболического синдрома С развернутой симптоматикой метаболического синдрома С синдромом Пиквика (сонных апноэ) С выраженными нарушениями пищевого поведения Синдром ночной еды Сезонные аффективные колебания с гиперфагической реакцией на стресс Пубертатно-юношеское ожирение Симптоматическое ожирение С установленным генетическим дефектом В составе известных генетических синдромов Генетические дефекты структур регуляции жирового обмена Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха) Опухоли головного мозга, других церебральных структур Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли» На фоне психических заболеваний Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, синдром Кушинга и др.)

Cлайд 8

Патогенез Генетическая предрасположенность (25-70 %). Наиболее вероятно, предрасположенность наследуется сразу к нескольким компонентам МС и сахарному диабету 2 типа.

Cлайд 9

Патогенез Алиментарные факторы: избыточная калорийность пищи (включающая большое количество жиров и алкоголя) с преобладанием ее вечернего приема.

Cлайд 10

Патогенез Нарушение пищевого поведения. Здесь большое значение имеют семейные и национальные стереотипы питания (культ еды), которые передаются из поколения в поколение. Поскольку пищевое поведение тесно связано с психической активностью, предполагается, что изменения в этой сфере могут быть связаны с нарушениями обмена серотонина и рецепции эндорфинов. В этом случае употребление углеводистых продуктов является своеобразным допингом, а ожирение имеет сходство с такими болезнями, как алкоголизм и наркомания. Многие люди используют прием пищи для успокоения в трудных жизненных ситуациях (гиперфагическая реакция на стресс).

Cлайд 11

Cлайд 12

Cлайд 13

Эпидемиология Распространенность ожирения около 30 % населения, метаболического синдрома 15-25 %; определяется у 95 % лиц с висцеральным ожирением

Cлайд 14

Основные клинические проявления артериальная гипертензия, ИБС, дислипидемия, гиперкоагуляция, сахарный диабет 2 типа с его поздними осложнениями, нарушение толерантности к углеводам, синдром апноэ во сне, легочное сердце, желчно-каменная болезнь, синдром поликистоэных яичников, мочекаменная болезнь, остеоартроз тазобедренных и коленных суставов; апатия, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, социальная дезадаптация.

Cлайд 15

Диагностика 1. Осмотр, взвешивание, оценка индекса массы тела (ИМТ), измерение при помощи сантиметровой ленты окружности талии и бедер, их соотношения. 2. Метаболический синдром диагностируется при сочетании висцерального ожирения с одним из следующих изменений: триглицериды Т ЛПВП1, АДТ, гипергликемия или сахарный диабет 2 типа. 3. Изучение особенностей питания и физической активности. 4. Диагностика осложнений и компонентов метаболического синдрома.

Cлайд 16

Диагностика Осмотр, взвешивание, оценка индекса массы тела (ИМТ), измерение при помощи сантиметровой ленты окружности талии и бедер. ИМТ рассчитывается как масса тела в килограммах, деленная на рост человека в метрах, возведенный в квадрат. Измерение окружности талии (ОТ) производится на середине расстояния между подреберьем и тазовой костью по срединно-подмышечной линии. В норме ОТ у женщин не более 80 см, у мужчин - 94 см. Окружность бедер (ОБ) измеряется ниже больших бедренных бугров. Ожирение расценивается как абдоминальное при соотношении ОТ/ОБ свыше 0,85 у женщин и свыше 1,0 у мужчин.

Cлайд 17

Cлайд 18

Диагностика Изучение особенностей питания (пациента просят предоставить записи о съеденной пище за несколько дней) и физической активности. Пациенты, как правило, убеждены, что едят мало и подчеркивают, что утром они вообще не едят. На работе больные начинают «перекусы вать», обычно это калорийная пища с высоким содержанием жиров. Нередко больные жуют во время работы автоматически, не замечая этого; едят при волнении, перед сном и ночью. День, как правило, заканчивается обильным ужином незадолго до сна. Большинство пациентов не принимают во внимание высокую калорийность алко гольных напитков.

Подготовил: Тимофеев Андрей- 6 курс, лечебный факультет Научные руководители: асс., к.м.н. Рунова Гюзель Евгеньевна; доц., к.м.н. Моргунова Татьяна Борисовна ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Лечебный факультет Кафедра эндокринологии

Слайд 2: Ожирение

Это гетерогенное хроническое системное заболевание, сопровождающееся отложением избытка жира в организме, развивающееся в результате дисбаланса потребления и расхода энергии, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью

Слайд 3: Эпидемия XXI века

Распространенность ожирения с 1960 по 2000 г. в западных странах увеличилась с 12 до 30%. В Российской Федерации 30% населения имеют избыточную массу тела, а 25% - ожирение.

Слайд 4: Этиопатогенетическая классификация (Г.А. Мельниченко и Т.И. Романцова (2004) (*1)

1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментарно-конституциональное): 1.1. Гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип). 1.2. Андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип). 2. Симптоматическое (вторичное) ожирение. 2.1. С установленным генетическим дефектом (в том числе в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением). 2.2. Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранц-Фрелиха). 2.2.1. Опухоли головного мозга, других церебральных структур. 2.2.2. Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания. 2.2.3. На фоне психических заболеваний. 2.3. Эндокринное. 2.3.1. Гипотиреоидное. 2.3.2. Гипоовариальное. 2.3.3. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. 2.3.4. Заболевания надпочечников. 2.4. Ятрогенное (обусловленное приемом лекарственных препаратов)

Слайд 5: КОД ПО МКБ-10 (*1)

Е66 Ожирение. E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов. E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств. E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. E66.8 Другие формы ожирения. E66.9 Ожирение неуточненное.

Слайд 6: ИМТ= m/h 2 (кг/м 2)

Недостоверен для: - молодых пациентов с развитой мышечной системой, - для пожилых людей с отеками, детей с незаконченным периодом роста, беременных женщин *При снижении массы безжировых тканей, особенно у пожилых людей, ИМТ может оказаться нормальным даже при ожирении.

Слайд 7: Оценка индекса массы тела (ВОЗ, 1997) (*2)

Классификация ИМТ по Кетле (кг/м 2) Риск сопутствующих заболеваний Дефицит массы тела менее 18,5 Низкий (повышен риск других заболеваний) Нормальная масса тела 18,5-24,9 Обычный Избыточная масса тела (предожирение) 25,0-29,9 Повышенный Ожирение I степени 30,0-34,9 Высокий Ожирение II степени 35,0-39,9 Очень высокий Ожирение III степени (морбидное) 40,0 и более Крайне высокий Ожирение IV степени (суперожирение) 50,0 и более Супер-суперожирение 60,0 и более

Слайд 8: Этиология (*1,2)

Первичное ожирение: энергетический дисбаланс между поступлением и расходом энергии при определенной генетической предрасположенности. Ожирение имеет полигенный механизм наследования. При избытке массы тела у обоих родителей ожирение у детей наблюдается в 80% случаев, при ожирении у одного из родителей - у 40%, при его отсутствии - только у 10%.

Слайд 9: Патогенез (*1)

Увеличивают аппетит - нейропептид Y, - галанин, - опиоды, - соматолиберин, - грелин, -β-эндорфин, - соматостатин Снижают аппетит - серотонин, -норадреналин, - кортиколиберин, - холецистокинин, - лептин, - бомбезин -меланоцитостимулирующий гормон, Центральные механизмы регуляции массы тела осуществляются гипоталамическими и кортиколимбическими структурами

10

Слайд 10: Висцеральное ожирение

значительно чаще имеется риск кардиоваскулярных осложнений, чем при гиноидном (глютеофеморальном, периферическом) типе ожирения д ля определения типа ожирения используется вычисление соотношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Абдоминальный тип ожирения диагностируется у женщин при коэффициенте ОТ/ОБ больше 0,85, у мужчин - больше 1,0

11

Слайд 11

ИМТ Окружность талии М < 94 см Ж < 80 см М = 94-102 см Ж = 80-88 см М>102 см Ж > 88 см 25-29,9 Нет риска Обычный риск Высокий риск >30 Обычный риск Высокий риск Очень высокий риск Стратификация факторов риска с учетом выраженности абдоминального ожирения Показателем риска развития метаболических осложнений ожирения является величина ОТ, что в настоящее время используется чаще, чем соотношение ОТ к ОБ

12

Слайд 12: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (*2)

основная жалоба, предъявляемая больными,- избыточная масса тела (косметический дефект) + ассоциированные заболевания

13

Слайд 13

Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, ИБС и ее осложнения, атерогенная дислипидемия, гиперкоагуляция, сердечная недостаточность. СД-2 с его поздними осложнениями и нарушение толерантности к углеводам. Синдром ночного апноэ (Пиквика), легочное сердце. Пищеварительная система: желчнокаменная болезнь, опущение желудка, хронические запоры. Половая система: у женщин - типично формирование синдрома поликистозных яичников, у мужчин - нормогонадотропный гипогонадизм. Мочевыводящая система: гиперурикемия, мочекаменная болезнь. Трофические язвы ног, остеоартроз тазобедренных, коленных и голеностопных суставов. Нервная система: апатия, сонливость, быстрая утомляемость. Ожирение нередко сопровождается депрессивными расстройствами, тревогой, нарушениями межличностных и социальных контактов. Повышенный риск развития онкологической патологии (рак молочной железы и эндометрия у женщин, толстой кишки у мужчин)

14

Слайд 14

15

Слайд 15: Метаболический синдром – смертельный квартет (*2)

Согласно критериям Международной федерации диабета (IDF, 2005) диагноз МС устанавливается при центральном ожирении в сочетании с любыми двумя из четырех нижеследующих изменений: 1) увеличение уровня триглицеридов ≥150 мг/дл (1,7 ммоль /л) или специфическое лечение этого нарушения; 2) снижение содержания ЛПВП: <40 мг/дл (1,03 ммоль /л) у мужчин и <50 мг/дл (1,29 ммоль /л) у женщин или специфическое лечение этого нарушения; 3) АД: систолическое АД ≥130 мм рт.ст. или диастолическое АД ≥85 мм рт.ст. или лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии; 4) повышение глюкозы натощак в плазме ≥5,6 ммоль /л или ранее диагностированный СД-2.

16

Слайд 16: Диагностика

Осмотр, взвешивание, оценка ИМТ, измерение при помощи сантиметровой лентой окружности талии и бедер. Изучение особенностей питания Диагностика осложнений и компонентов метаболического синдрома

17

Слайд 17: Дифференциальная диагностика

По показаниям, т.е. при соответствующей клинической картине, необходимо исключение симптоматического генеза ожирения (ночной дексаметазоновый тест, тестостерон, ТТГ и т.п.).

18

Слайд 18: Врач и Пациент

Н астойчивое желание пациента найти некую причину своего ожирения, которое больной обычно интуитивно считает синдромом какого-то заболевания («нарушение обмена веществ», «эндокринный сбой» и т.д.), и получить лечение и лекарственный препарат, но никак не соблюдать диету.

19

Слайд 19: Лечение (*3)

н емедикаментозное - медикаментозное - хирургическое Основные цели терапии: достижение оптимальной массы тела и ее поддержание профилактика развития сопутствующих ожирению заболеваний и адекватный контроль сопряженных ожирению метаболических нарушений, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни больных.

20

Слайд 20: Целевые значения показателей метаболизма (*1)

клинически значимым считают 10% снижение массы тела от исходной. АД <130/85 мм рт. ст. гликемия натощак в плазме <5,6 ммоль /л триглицериды <1,7 ммоль /л холестерин ЛПВП >1,03 ммоль /л у мужчин и >1,29 ммоль /л у женщин, общий холестерин <5,2 ммоль /л.

21

Слайд 21: Немедикаментозная терапия (*3)

Привитие навыков рационального питания и повышение физической активности пациентов Питание по степени ограничения энергоемкости разделяют на изокалорийное, которое соответствует физиологическим потребностям организма гипокалорийное с умеренным дефицитом, низкокалорийное с выраженным дефицитом калорий очень низкокалорийное питание со значительным снижением суточного калоража.

22

Слайд 22: Для расчета калорийности используют формулы, предложенные ВОЗ, в которых отражается возраст, пол, вес пациента, а также уровень физической активности

Женщины: 1) 18-30 лет (0,0621 × вес в кг + 2,0357) × 240 (ккал); 2) 31-60 лет (0,0342 × вес в кг + 3,5377) × 240 (ккал); 3) >60 лет (0,0377 × вес в кг + 2,7545) × 240 (ккал). Мужчины: 1) 18-30 лет (0,0630 × вес в кг + 2,8957) × 240 (ккал); 2) 31-60 лет (0,0484 × вес в кг + 3,6534) × 240 (ккал); 3) >60 лет (0,0491 × вес в кг + 2, 4587) × 240 (ккал). При низком уровне физической активности полученный результат умножается на коэффициент 1,1, при среднем уровне физической активности - на коэффициент 1,3, при высоком уровне физической активности - на коэффициент 1,5. Ограничить поступление энергии на 20 % (500-600) ккал в сутки

23

Слайд 23: Этап снижения массы тела (3-6 мес.)

С нижение энергетической ценности рациона поэтапно на 300-500 ккал (направлен на снижение массы тела на 10% от имеющейся) Суточная калорийность для женщин должна быть не менее 1200, а для мужчин - 1500 ккал. Голодание для лечения ожирения в настоящее время не рекомендуется!

24

Слайд 24: Этап стабилизации массы тела (6-12 мес.)

Перерасчет калорийности суточного рациона. Голодание и длительное применение очень низкокалорийных диет приводят к быстрому восстановлению исходной массы тела, а в большинстве случаев - ее дальнейшее увеличение после окончания диетотерапии. Д робный прием пищи: обязательно завтракать, промежутки между едой не более 4 ч, последний прием пищи за 4 ч до сна.

25

Слайд 25

длительное использование диет с умеренно пониженной энергетической ценностью → изменение стереотипа питания и пищ. поведения → сохранение достигнутых результатов углеводы - 55-60%, с ограничением продуктов с высоким гликемическим индексом, неусвояемые и медленно усвояемые углеводы; овощи (кроме картофеля) не менее 3-4 раз в день, фрукты не менее 2-3 раз в день; белки - 15-20%; по 1,0-1,5 г/кг идеальной массы тела. 50% растительные, 50% животные жиры - 25-30%, насыщенных жиров не более 8-10%. р азгрузочные дни 1-2 раза в неделю

26

Слайд 26

аэробные упражнения: -ходьба -бег -плавание -езда на велосипеде -лыжи -прыжки на скакалке Всем пациентам рекомендуют ходьбу в аэробном режиме не менее 300 мин в неделю.

27

Слайд 27: Показания для медикаментозной терапии (*3)

Всем больным с ИМТ 30 кг/м 2 и выше, - если снижение массы тела за 3 мес диетического лечения менее 5% от исходной массы тела; - больным с ИМТ 27 кг/м 2 и более при абдоминальной форме ожирения, - при наследственной предрасположенности к СД 2-го типа, сердечно-сосудистым заболеваниям, в сочетании с факторами риска -при верифицированных сопутствующих заболеваниях - дислипидемии, СД 2-го типа, артериальной гипертензии, если снижение массы тела за 3 мес лечения диетой составило менее 7% от исходной массы тела - есть необходимость быстрого снижения массы тела, например для выполнения плановой операции.

28

Слайд 28: Орлистат

Уменьшает всасывание жиров (около 30%) в ЖКТ путем инактивации желудочной и панкреатической липаз. Препарат не всасывается и системным действием не обладает. Наиболее часто встречающийся побочный эффект препарата – диарея, невсосавшийся жир выводится с калом.

29

Слайд 29: Сибутрамин

Ингибирует обратный захват норадреналина и серотонина в ЦНС→ повышение чувства насыщения→ меньшее потребление калорий. Стимуляция термогенеза путем опосредованной активации β 3 -адренергической системы в бурой жировой ткани. Противопоказания: наличие у пациентов сердечно-сосудистых заболеваний и ОНМК

30

Слайд 30: Метформин

Сахароснижающий препарат, обладающий анорексигенным эффектом, а также снижающего гиперинсулинемию. Нормализация метаболизма Нужен больным с синдромом инсулинорезистентности и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Метформин хорошо переносится, желудочно-кишечные расстройства, носят дозозависимый характер

31

Слайд 31

ЛС, снижающие массу тела, не назначают детям, беременным и в период лактации, больным старше 65 лет. По показаниям: - коррекция липидного спектра: ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) и фибраты. - гипотензивная терапия.

32

Слайд 32: Хирургические методы лечения (*3)

Лицам с ИМТ>40 кг/м 2, а также -больным с ИМТ более 35 кг/м 2 при наличии ассоциированных с ожирением заболеваний консультация бариатрического хирурга Противопоказания: -обострение язвенной болезни, -беременность, -онкологические заболевания, -психические расстройства, -необратимые изменения со стороны жизненно важных органов

33

Слайд 33

В настоящее время многие операции проводятся лапароскопически, что существенно уменьшает количество послеоперационных осложнений и летальность. К стандартным бариатрическим операциям относятся операции на тонкой кишке (билиопанкреатическое шунтирование, гастрошунтирование), операции на желудке (гастропластика, бандажирование желудка), комбинированные хирургические методики (гастрошунтирование, билиопанкреатическое шунтирование и др.). Широко используют малоинвазивный метод лечения - имплантацию эндогастрального баллона с помощью эндоскопа, данный метод лечения эффективен у пациентов с ИМТ от 30 до 40 кг/м 2.

34

Слайд 34

A. Лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка B. Лапароскопическая рукавная гастрэктомия C. Желудочное шунтирование. D. Билиопанкреатическое отведение с дуоденальным переключением. E. Билиопанкреатическое отведение. (Из ML Kendrick, GF Dakin: Mayo Clin Proc 815:518, 2006; с разрешения.) Бариатрическая хирургия. Примеры оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте (*5)

Смертность пациентов с морбидным ожирением в возрасте 25-30 лет в 12 раз превышает смертность людей с нормальной массой тела. При похудении на 10% и более снижается риск развития - сердечно-сосудистых заболеваний на 9%, -сахарного диабета на 44%, -смертность от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожирением, - на 40%, -общая смертность - на 20%.

41

Слайд 41: Использованная литература

1. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 1112 с. : ил. - ISBN 978-5-9704-3682-0. 2. Эндокринология: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. - М. : Литтерра, 2015. - 416 с. - ISBN 978-5-4235-0159-4. 3. Эндокринология: учебник для студентов мед. вузов / А. С. Аметов, С. Б. Шустов, Ю. Ш. Халимов. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 352 с. : ил. - ISBN 978-5-9704-3613-4. 4. Clinical Endocrinology and Diabetes at a Glance - A. Rees, M. Levy, A. Lansdown - 160 p.; March 2017, Wiley-Blackwell ; ISBN: 978-1-119-12871-7 5. Harrison‘s Principles of Internal Medicine, 19e.- D. Kasper, A.Fauci, St. Hauser, D. Longo, J. L. Jameson, J. Loscalzo -; Mc Graw Hill; ISBN: 978-0071802154 6. Williams Textbook Of Endocrinology,- Sh. Melmed, K. S. Polonsky, P. R. Larsen, H. M. Kronenberg – 13e; ISBN: 978-0-323-29738-7

Слайд 2

С 1980 количество людей с ожирением в мире более чем удвоилось. 2008 г. - у 1,5 млрд взрослых - избыточный вес. из них > 200 млн мужчин и почти 300 млн женщин - ожирение 65 % населения живет в странах, где избыточный вес приводит к смерти больше людей, чем сниженный Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

Слайд 3

Распространенность избыточной массы тела

в развитых странах Европы – от 20 до 60% населения в России - около 60%. %

Слайд 4

Ожирение и избыточный вес(ВОЗ, 2011)

Избыточный вес и ожирение относятся к 5 основным факторам риска смерти. Ежегодно не менее 2,8 млн взрослых умирают по причине избыточного веса или ожирения Информационный бюллетень ВОЗ N°311, март 2011 г

Слайд 5

Повышенный ИМТ - фактор риска ряда неинфекционных заболеваний сердечно-сосудистые заболевания; диабет; нарушения скелетно-мышечной системы (особенно остеоартроз) некоторые онкологические заболевания (матки, молочной железы, толстой кишки) 44% диабета, 23% ИБС и 7-41% онкологических болезней обусловлены избыточным весом и ожирением Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

Слайд 6

ОЖИРЕНИЕ

Что такое ожирение?

Слайд 7

ОЖИРЕНИЕ(определение)

это состояние избыточного накопления жировой ткани A. Del Parigi, 2010 хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения Американское общество диетологов Избыточный вес и ожирение определяются как аномальные и излишние жировые отложения, которые могут нанести ущерб здоровью. ВОЗ, 2011

Слайд 8

Нормальное содержание жировой ткани

ориентировочное содержание в норме: у мужчин -15-20 % массы тела у женщин - 20-30 %

Слайд 9

Факторы риска Развития ожирения Врожденные Средовые Генетические Внутриутробные Питание Гиподинамия Стресс

Слайд 10

Врожденные факторы рискаожирения

  • Слайд 11

    Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)

    «Экономичный (бережливый)» генотип - лица, проживающие в неблагоприятных условиях, должны обладать максимальной способностью к накоплению энергии в виде жировой ткани в благоприятный период. При смене условий на благоприятные, генотип реализуется в ожирение Neel J.V.,1962

    Слайд 12

    «Экономичный фенотип» - влияние внутриутробного питания в развитии ожирение (сниженый вес при рождении – маркер повышенного риск инсулинорезистентности) Hales C.N., Barker D.J. 2001

    Слайд 13

    Ожирение - заболевание с полигенным типом наследования

    Генетически модулируемые факторы ожирения: уровень липолиза в жировой ткани, активность липопротеинлипазы в жировой и мышечной ткани, состав и окислительный потенциал мышечной ткани, содержание свободных жирных кислот β-рецепторная активность жировой ткани, способность к окислению жиров и углеводов, индивидуальные вкусовые предпочтения, регуляция аппетита; скорость основного обмена, пост-алиментарный термогенез, распределение питательных веществ, уровень спонтанной мышечной активности; чувствительность к инсулину, секреция гормона роста, лептин и др. адипокины …..

    Слайд 14

    известно > 20 генов и > 430 генов-кандидатов, участвующие в генезе избыточной массы тела и ожирения: митохондриальный ген, кодирующий разобщающий протеин; ген проопиомеланокортина; ген лептина и его рецептора; ген, кодирующий фактор некроза опухоли; ген гликогенсинтетазы; ген инсулинрецепторного субстрата; ген липопротеиновой липазы; ген карбоксипептидазы Е (fat-ген); ген рецептора типа 4 меланоцитостимулирующего гормона и др.

    Слайд 15

    ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОЖИРЕНИЮ

    Исследуются полиморфные маркеры следующих генов.Белок FTO (FTO) Аполипопротеин Е (APOE)Переносчик эфиров холестерина (CETP)Параоксоназа 1 (PON1)Липаза липопротеинов (LPL)

    Слайд 16

    FTO (fat mass and obesity associated) кодирует белок FTO, вовлеченный в энергетический обмен и влияющий на метаболизм в целом. экспрессия гена происходит в основном в клетках гипоталамуса

    Риск развития ожирения у людей с генотипом А/А достоверно выше, чем у людей с генотипом G/G и G/A. Изменения в гене FTO в значительной степени связаны с ежедневным потреблением большого количества еды, в частности продуктов с высоким содержанием жиров и сахара

    Слайд 17

    Средовые факторы рискаожирения

  • Слайд 18

    Ожирение и избыточный вес

    В глобальных масштабах происходит следующее: рост потребления высококалорийных продуктов с высоким содержанием жира, соли и сахаров, но с пониженным содержанием витаминов, минеральных веществ и других питательных микроэлементов; снижение физической активности в связи со все более неподвижным характером многих видов деятельности, с изменениями в способах передвижения и с растущей урбанизацией. изменения в режиме питания и физической активности вследствие экологических и социальных изменений, связанных с развитием и при отсутствии благоприятствующих мер в таких секторах как здравоохранение, сельское хозяйство, транспорт, городское планирование, охрана окружающей среды, пищевая промышленность, распределение, маркетинг и образование. Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г

    Слайд 19

    Риск развития ожирения и метаболического синдрома (МС)(Фрамингемское исследование)

    Проспективное исследование 300 женщин (30-69 лет) Профиль риска питания: - повышения потребления липидов (общих, насыщенных, мононенасыщенных и жиров) и алкоголя - уменьшение потребления клетчатки и микроэлементов Определен 2 - 3-кратный риск развития абдоминального ожирения Вывод: состав питания прогнозирует развитие абдоминального ожирения и МС независимо от образа жизни и факторов риска ИБС. B. Millen et al., 2006

    Слайд 20

    Инфекционные причины ожирения?

    Аденовирус-36 - преобразует зрелые преадипоциты в адипоциты Еnterobacter cloacae

    Слайд 21

    Классификация ожирения

    по ИМТ и риску смерти по этиологии по анатомическому фенотипу

    Слайд 22

    Классификация ожирения (ВОЗ)

  • Слайд 23

    Этнические особенности оценки ИМТ

    ВОЗ (2000): Для монголоидов порог избыточного веса 23 кг/м2 порог ожирения 25 кг/м2 Ряд исследователей: Негроиды, полинезийцы порог избыточного веса 26 кг/м2, порог ожирения 32 кг/м2

    Слайд 24

    Классификация ожирения по анатомическому фенотипу

  • Слайд 25

    Андроидное (центральное) Гиноидное (периферическое)

    Слайд 26

    Классификация ожирения по этиологии

    Первичное (алиментарно-конституциональное, экзогенно-конституциональное) конституционально-наследственное с нарушением пищевого поведения смешанное ожирение Вторичное с установленными генетическими дефектами церебральное эндокринное на фоне психических заболеваний ятрогенное

    Слайд 27

    По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток:

    Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов) устойчиво к традиционному лечению и часто требует бариатрического вмешательства Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). чаще в возрасте > 30-35 лет Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное). нередко в детском возрасте

    Слайд 28

    Классификация ожирения по направленности процесса

    Прогрессирующее Стабильное Регрессирующее

    Слайд 29

    Формулировка диагноза

    Ожирение, первичное, II степени (ИМТ = ...), сгиноидным распредением жира, неосложненное, стабильное течение. Ожирение, первичное, III степени (ИМТ = …), с абдоминальным распределением жира, стабильное течение.Осложнения: артериальная гипертензия…

    Слайд 30

    Первичное ожирение

    Болезнь, вызванная нарушением адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, из-за которых меняются пищевое поведение больного, его психология и выбор определенного образа жизни. Л.П. Чурилов, 2001

    Слайд 31

    Функции адипоцита(традиционное представление)

    Жировая ткань раньше считалась энергосберегающим органом Синтез и хранение триглицеридов во время еды Гидролиз и высвобождение триглицеридов в виде СЖК и глицерина во время голодания

    Слайд 32

    Жировая ткань

    в настоящее время рассматривается как эндокринный и паракринный орган, контролирующий различные метаболические функции основная регуляторная ткань в контроле липидного обмена во всем организме, модулирующая как глюкозный, так и липидный гомеостаз у людей A. Guilherme et al., 2008

    Слайд 33

    Висцеральный жир (мезентериальные адипоциты) более активен в эндокринном плане, чем подкожный

    Слайд 34

    Адипокины

    «адипоцитокины» или адипопродуцируемые гормоны (adipose derived hormone) С 1994 года открыто более 100 адипокинов

    Слайд 35

    адипоцит лептин ФНО-а Вистафин (преВ-КСФ1, PBEF) адипонектин Ретинол- связывающий белок 4 апелин 4 Ингибитор активатора плазминогена-1 IL-6 ангиотензиноген TGF-β резистин

    Слайд 36

    адипоцит нейропептид Y лептин резистин адипонектин Ингибитор активатора плазминогена-1 грелин ангиотензиноген Сердечно- сосудистая система Желудочно-кишечный тракт Жировая ткань ЦНС

    Слайд 37

    Лептин (1994)

    синтезируется в жировой ткани (а также скелетных мышцах, желудке, плаценте) подавляет синтез и секрецию в гипоталамусе нейропептида Y (стимулятора пищевой активности) при ожирении - компенсаторная резистентность гипоталамуса к действию лептина, и развитие гиперлептинемии играет роль сигнала о достаточности энергетических ресурсов для репродуктивной функции данные о влиянии на секрецию инсулина и инсулинорезистентность противоречивы.

    Слайд 38

    Резистин (2001)«гормон инсулинорезистентности»

    антагонист инсулина (угнетает захват глюкозы тканями) данные о зависимости между уровнями резистина и инсулинорезистентностью противоречивы его уровень - прогностический маркер ожирения, инсулинорезистентности и СД 2-го типа. участвует в стимуляции воспаления, активации эндотелия и пролиферации клеток гладкой мускулатуры (этиологический фактор развития сосудистых заболеваний?)

    Слайд 39

    Адипонектин

    специфический адипокин экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральном уровень обратно пропорционален массе жировой ткани и индексу «объем талии/объем бедер» тормозит дифференцировку преадипоцитов антагонистический эффект с провоспалительными цитокинами предполагают защитную функцию против гипергликемии, инсулинорезистентности и атеросклероза

    Слайд 40

    Грелин (1999)«гормон голода»

    синтезируется в желудке (гипоталамусе, почках) рецепторы расположены в ЦНС и в ЖКТ -активизирует нейропептид Y уровень увеличивается при голодании, снижении массы тела или калорийности пищи, гипогликемии повышается после снижения веса, вызванного диетой (долгосрочная регуляции массы тела) уровень снижен при ожирении, СД 2-го типа и АГ

    Слайд 41

    Патологическое ожирение - хронический системный воспалительный процесс

    макрофаг макрофаг MCP-1 ФНО-а СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ Дисфункция адипоцита МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ адипоцит адипоцит адипоцит

    Слайд 42

    Последствия системного воспаления при ожирении

    Жировая ткань худых состоит на 5-10 % из макрофагов, а при ожирении содержание макрофагов в жировой ткани может достигать 50 % от общего количества клеток A. Guilherme et al.,2008

    Слайд 43

    Адипокин-обусловленная воспалительная реакция регулирует метаболизм адипоцитов Адипоциты и макрофаги секретируют ФНО-а, MCP-1 и др. аттрактанты для воспалительных ФНО-а клеток Обеспечивается усиление липолиза и снижение синтеза ТГ, что приводит к повышению уровней циркулирующих СЖК Уровень СЖК один из основных факторов, определяющих периферическую резистентность к инсулину ФНО-α непосредственно влияет на передачу инсулиновых сигналов в мышцах A. Guilherme et al.,2008

    Слайд 44

    Метаболический синдром

  • Слайд 45

    Критерии метаболического синдрома(IDF, 2005)

    I. центральное ожирение окружность талии > 94 см (муж.), > 80 см (жен.) II.Два или более показателей: а)  АД > 130/ 80 мм рт. ст. или антигипертензивная терапия, б)  ТГ> 1,7 ммоль/л илиХС ЛПВП 5,6 ммоль/л илиСД 2 типа.

    Слайд 46

    Позиция международного диабетического фонда (IDF)

    абдоминальное ожирение является ключевым причинным фактором метаболического синдрома

    Слайд 47

    American Heart Association, 2004

    Сильная связь между ожирением (особенно абдоминальным ожирением) и факторов риска привели ATP III* для определения метаболического синдрома в основном, как кластеризацию метаболических осложнений ожирения *National Cholesterol Education Program (NCEP)/Third Adult Treatment Panel (ATP III)

    Слайд 48

    Основные составляющие МС

    Абдоминальное ожирение Инсулинорезистентность Атерогенная дислипидемия Артериальная гипертензия Провоспалительный статус Протромботический статус Гиперурикемия

    Слайд 49

    Провоспалительный и протромботический статус при МС

    обусловлены секреторной активностью жировой ткани, особенно висцерального жира

    Слайд 50

    Снижение висцерального ожирения и снижения уровня СЖК вследствие потери веса на фоне диеты в ряде исследований были связаны с восстановлением чувствительность к инсулину.

    Слайд 51

    Потребление молока и молочных продуктов снижает риск развития МС

    2375 мужчин без диабета 5-лет наблюдения анализ 7-дневного рациона мужчины, которые пили более 1 пинту/сут молока - вероятность развития МС 0,43 в сравнению с низким потреблением P C Elwood, J et al., 2006.

    Слайд 52

    При потере веса на 0,5 – 1 кг снижается смертность от любых причин на 20% Villiamson D.F. et al. Am J Epidemiol 1995

    Слайд 53

    Нейрогенные варианты ожирения

    центрогенный (корковый, психогенный) гипоталамический

    Слайд 54

    Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения

    Один из вариантов расстройства пищевого поведения (наряду с неврогенной анорексией и булимией). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи Возможные механизмы: - активация серотонинергической, опиоидергической и др. систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта; - восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы.

    Слайд 55

    Пищевые нарушения у больных ожирением

    в 30-40 % случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, из них наиболее часто: гиперфагическая реакция на стресс компульсивная гиперфагия углеводная жажда предменструальная гиперфагия (Вознесенская Т.Г.,1998; Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999).

    Слайд 56

    Гиперфагическая реакция на стресс - при психоэмоциональном напряжении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс - резко усиление аппетита. (предпочтение продуктам более жирным и сладким) (Greeno C.G., et al. 1999). Если стрессовый фактор действует длительно - то длительный период чрезмерное потребление пищи Компульсивная гиперфагия (причина, вызвавшая стресс не осознается). Ночная гиперфагия (разновидность) – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время Углеводная/ пищевая жажда. Действие пищи похоже на наркотик. В отсутствии еды - депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию. Предменструальная гиперфагия с предпочтением сладкой и жирной пищи в течение 4-7 дней перед menses.

    Слайд 57

    Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения

    Причина - повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (в результате ЧМТ, нейроинфекций, краниофарингиомы, метастазах в гипоталамус). Патогенез: - повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса и\или снижение чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (в основном к лептину). - Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. - В результате - повышение выработки нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамин, бета-эндорфин, энкефалины) и/или формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонин, норадреналин, холецистокинин, соматостатин).

    Слайд 58

    Лептиновый Гипотиреоидный Надпочечниковый Инсулиновый

    Слайд 59

    Лептиновый механизм ожирения

    Липостат Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание системы гомеостаза массы тела - липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). В систему включены лептин, инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины…

    Слайд 60

    Эндокринные механизмы ожирения

    Гипотиреоидный при ↓ эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижение липолиза, скорости обменных процессов в тканях и энергозатрат Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) при продукции глюкокортикоидов активация гликогенолиза (гипергликемия), транспорта глюкозы в адипоциты и гликолиз, торможение липолиза и накопление триглицеридов Инсулиновый прямая активация инсулином липогенеза в жировой ткани Другие. (дефицит СТГ, гонадотропных гормонов и др).

    Слайд 61

    Чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела

    Гипотеза: масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если количество жира в пище превосходит возможности окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько в этот день потреблено энергии J-P. Flatt (1988)

    Слайд 62

    Полные люди потребляют в среднем больше энергии, чем худые?

    при ожирении и в контроле была примерно одинаковая суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов - не было I. Andersson и S. Rossner (1996) по эпидемиологическим данным имеется неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной калорийностью пищи. C. Bolton-Smith et al. (1994) Анализ дневников питания 430 человек. Люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались среди лиц с большим потреблением калорий. V.George et al. (1989).

    Посмотреть все слайды

    «Логопедический массаж» - Мышцы языка (вид снизу). Основные приёмы массажа. Физиологическое действие массажа. Массаж. Место массажа. Мышцы окружности рта. Общие рекомендации к проведению массажа. Нервы головы и шеи. Растирание. Показания к применению массажа в логопедической практике. Мышцы шеи. Полость рта и носа в разрезе.

    «Физическое воспитание в ВУЗе» - Несостоявшиеся решения. Инновационные подходы и решения. Последние системные решения: решают ли они проблему физического воспитания в ВУЗЕ. Различие отечественной и «западной» систем физического воспитания в ВУЗЕ. Особенности отечественной системы физического воспитания в ВУЗЕ. Инновационные технологии физического воспитания в ВУЗЕ.

    «Адаптивная физическая культура» - Физическая реабилитация. Статистические данные здоровья Российских школьников. Основная группа здоровья. Адаптивная физкультура по своему действию намного эффективнее медикаментозной терапии. Формирование у обучающихся навыков физической культуры. Физическая культура. Адаптивная физическая культура.

    «ЛФК при поясничном остеохондрозе» - Упражнения, связанные с подъемом прямых ног. Центр масс. Позвоночник. Комплексы упражнений. Биомеханический анализ. Общая масса нижней конечности. Ряд динамических упражнений. Лечебная физкультура. Расчеты. Компрессирующая составляющая. Уравнение равновесия. Комплекс лечебных программ. Сегментарная структура.

    «ЛФК при плоскостопии» - Ортопедическая обувь. Особенности обуви на высоком каблуке. Ладьевидный угол свода. Лечение плоскостопия. Индекс. Особенности детской стопы. Особенности износа обуви. Обследование пациента. Степени поперечного плоскостопия. Упражнения при плоскостопии. Молоткообразная деформация пальца. Клиническая картина.

    «Современные оздоровительные системы» - Йога. Оценка здоровья. Отличительные особенности системы. Фитнес-уроки на баланс. Системы упражнений. Аквааэробика. Ритмическая гимнастика. Силовая аэробика. Силовые стойки. Системы. Фитнес. Тайбо. Стэп-аэробика. Минусы. Велоаэробика. Танцевальные фитнес-уроки. Оценка "здоровья" оздоровительных систем.

    Всего в теме 35 презентаций

    1 слайд

    Ожирение - болезнь, в основе которой лежит нарушение обмена веществ и которая развивается вследствие того, что приход энергии с калориями пищи превышает энергозатраты организма. Следовательно, переедание, особенно в сочетании с малоподвижным образом жизни, является одной из главных причин ожирения. Ожирение очень часто осложняется заболеваниями сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркт миокарда), печени и желчного пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь), поджелудочной железы (сахарный диабет, панкреатит), суставов (обменный полиартрит). Наиболее эффективный способ лечения ожирения состоит в комплексном использовании лечебного питания и дозированных (под наблюдением врача) физических нагрузок.

    2 слайд

    Основные принципы лечебного питания при ожирении. 1) назначение малокалорийной диеты: 2) ограниченное введение углеводов, являющихся основными поставщиками энергии и легко переходящими в организме в жир. 3) ограничение жиров животного происхождения и увеличение растительных жиров в рационе, учитывая свойство последних активизировать процессы расходования жира организма. 4) создание чувства сытости благодаря малокалорийной, но значительной по объему пищи. 5) многократное, 5-6 разовое питание; исключение продуктов, возбуждающих аппетит (острые закуски, пряности и др.). 6) ограничение соли в пище (до 5 г) и ограничение жидкости (до 1- 1,5 л) для нормализации водно-солевого обмена: 7) использование контрастных разгрузочных дней Для больных ожирением рекомендуется диета. В суточном рационе должно содержаться: 100 г белков. 80 г жаров. 250 г углеводов. Калорийность рациона 2000 ккал

    3 слайд

    Целлюлит - рыхлая, бугристая кожа в области детородных зон, иногда на внутренних сторонах рук и на икрах. Появляется в связи с нарушениями в подкожной жировой клетчатке. Жировые клетки у женщин имеют овальную форму, а волокна соединительной ткани расположены параллельно друг другу. При увеличении объема жировых клеток они легко продавливаются сквозь волокна. Мужчины практически никогда не имеют такой проблемы, так как их соединительная ткань напоминает панцирную сетку в жировые клетки более плоские.

    4 слайд

    Для профилактики - Вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, причем особое внимание уделять ягодицам и верхней части ног, где чаще всего образуется апельсиновая корка. - С пристрастием следить за натриево-калиевым балансом (обычно в нашем организме избыток натрия при недостатке калия). - Не есть жирную пищу, тем самым не увеличивать количество жира в организме, чтобы жировые клетки не проникали сквозь волокна соединительной ткани. Пить 2-3 л. воды. Принимать гормональные препараты с большой осторожностью. Стимулировать кровообращение в проблемных зонах при помощи ванн, Контрастного душа, массажа. Время от времени применять дренирующие расщепляющие и выводящие жир средства.

    5 слайд

    Стремление к красоте часто играет с женщинами, чей вес далек от идеального, дурную шутку к проблеме лишнего веса добавляются психологические проблемы, и женщин охватывает страсть к похудению - диетомания. Сегодня ученые называют диетоманию, охватившую большую часть женского населения земного шара, синдромом ложной надежды. Симптомами этого синдрома являются первоначальное твердое желание измениться к лучшему, радость и воодушевление при первых успехах, затем неудача и горестное разочарование, за которыми следует очередное решение измениться к лучшему. Закрепляющим фактором в данном случае выступает не положительный результат, а собственная установка на похудение. Лишь прекратив изнуряющие поиски «идеальной» диеты и чудодейственного средства для мгновенного похудения, вы овладеете навыками здорового питания, которые помогут вам поддерживать нормальный вес и любить себя такой, какая вы есть.

    6 слайд

    Недостаток жировой ткани в организме может иметь печальные последствия. Не имея защитной жировой прослойки, наши внутренние органы рискуют пострадать при любом сотрясении, ушибе или травме: Без слоя подкожного жира любое переохлаждение может губительно сказаться на способности к деторождению. Хорошо, что природа предусмотрела такую опасность и выработала защитные механизмы - полностью избавиться от жировых прослоек в тазовой области нельзя. Удалить жировую ткань можно только хирургическим путем. Но стоит ли это делать?

    7 слайд

    Недостаток жиров в пищевом рационе также не идет на пользу организму. Не усваиваются жирорастворимые витамины: А, D, Е, К. Ухудшается состояние кожи, волос, ногтей, снижается синтез половых гормонов. Недостаток кальциферолов (витамина D) не позволяет усваиваться кальцию. Кости становятся хрупкими, зубы ломкими, искривляется позвоночник, кожа трескается и шелушится, волосы выпадают, о маникюре лучше вообще забыть. Вы чувствуете недомогание, у вас нет сил на занятия спортом, притом, что ваш рацион богат углеводами, основными источниками энергии. В итоге вы остаетесь в прежнем весе и с тем же количеством жира на теле, только увы, без прежней красоты и жизнерадостности.

    8 слайд

    Преподаватель химии Ткачук Татьяна Макаровна. ученица 9 “Б” класса МОУ «Михайловская средняя общеобразовательная школа» Зорина Наталья.

  • Поделиться: